延长免疫系统寿命新机制揭示

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抗衰老研究又有新突破

　　科技日报北京9月15日电 （实习记者张佳欣）英国伦敦大学学院科学家领导的一个国际团队在《自然·细胞生物学》上发表论文称，他们发现了一种新的机制，可减缓甚至阻止免疫细胞的自然衰老——这是衰老的九大标志之一。研究人员认为，利用这一机制可延长免疫系统的寿命，让人们活得更健康、更长久，对治疗癌症和痴呆症等疾病也有临床实用价值。

　　该研究论文的主要作者、伦敦大学学院医学部名誉教授阿莱西奥·兰纳博士表示，免疫细胞一直处于高度戒备状态，随时准备与病原体作战。它们的“战备状态”在体内持续数十年，但维持这种终身保护的机制在很大程度上还是未知的。

　　在T细胞中，随着每一次细胞分裂，端粒变得越来越短（端粒磨损）。一旦端粒短到一定程度，细胞就会停止分裂并开始衰老。这主要体现在免疫系统上，随着免疫系统不再有效运作，会导致慢性感染、癌症和死亡。端粒磨损被认为是“衰老的标志”之一。

　　在本研究中，研究人员在体外启动了T淋巴细胞对微生物（外来感染）的免疫反应。出乎意料的是，他们在细胞外囊泡（促进细胞间通讯的小颗粒）中观察到了两种类型的白细胞之间的端粒转移反应。一种抗原提呈细胞（APC），由B细胞、树突状细胞或巨噬细胞组成，作为端粒供体，作用于T淋巴细胞（端粒受体细胞）。在端粒转移后，受体T细胞变得长寿，并具有记忆和干细胞属性，使T细胞能够长期保护宿主免受致命感染。

　　兰纳教授解释说，免疫细胞之间的端粒转移反应表明，细胞能够在端粒酶作用开始之前交换端粒，作为调节染色体长度的一种方式。“仅仅通过转移端粒就有可能延缓或治愈衰老”。

　　在发现新的抗衰老机制后，该研究小组证实，端粒细胞外囊泡可从血液中提纯出来，当添加到T细胞中时，可在人类和小鼠的免疫系统中呈现抗衰老活性。研究还发现，可直接在细胞中促进“端粒供体”转移反应。